|
Clinica adulti
Terapia della luce nella cura della
depressione stagionale di Daniele Toffoletto
Il risveglio in una giornata di sole mette di buon umore. Ma nelle
giornate invernali il sole si vede poco. Che influisca questa
diminuzione sull’aumento della depressione nei mesi invernali? Pare di
sì se poco più del quattro per cento della popolazione italiana risente
della depressione invernale[1].
Se al sole si sostituisce la luce, che si possa curare la depressione
invernale?
Che la luce abbia una un’influenza terapeutica è risaputo fin
dall’antichità[2].
Ben conosciuti sono i bagni nei ‘solari’ dei Greci e dei Romani. Come
anche risaputa è l’influenza che le stagioni hanno sul benessere
dell’uomo.
Secondo Ippocrate[3]
c’è un nesso tra gli umori (sangue, bile, bile nera e catarro) e le
stagioni (primavera, estate, autunno e inverno). La bile nera influenza
il cervello provocando la malinconia. E’ in autunno che la bile nera è
particolarmente attiva e quindi è in questa stagione che si ha una
maggiore probabilità di malinconia. Lo squilibrio tra gli umori creato
da un’eccessiva presenza di bile nera dovrà essere curato attraverso
l’alimentazione e un adattamento dell’ambiente esterno, l’intensa
esposizione al sole era una di queste cure.
Nel Medioevo non si è più tenuto in seria considerazione l’influenza
delle stagioni e della terapia della luce nella cura delle malattie.
Bisogna arrivare all’inizio della moderna psichiatria con Philippe Pinel
(1745-1826) per riaffermare l’importanza del cambiamento delle stagioni
nell’influenzare le malattie psichiche[4].
Una delle prime descrizioni della depressione invernale si ha per mano
del suo allievo Esquirol (1772-1840). Un paziente belga di 42 anni aveva
sofferto per tre anni consecutivi di depressione durante l’inverno[5].
Esquirol gli prescrisse di recarsi in quel periodo al sud della Francia
o in Italia. E pare che il consiglio abbia avuto successo.
In seguito ulteriori studi hanno confermato l’importanza della luce del
sole sul benessere dell’uomo. Interessante è la descrizione che il
medico di bordo della nave ‘Belgica’ Frederick Cook ha fatto durante la
spedizione del 1898 nell’Antartide. La nave era rimasta intrappolata nei
ghiacci per 347 giorni di cui 68 al buio completo. Il medico notava
l’effetto negativo sugli umori degli uomini dell’equipaggio dovuto alla
mancanza della luce. Ma al riapparire della luce del sole o dopo la
permanenza vicino alla luce di un falò il loro umore migliorava[6].
Ricerche epidemiologiche hanno confermato un chiaro incremento dei casi
di depressione in primavera e in autunno[7].
Ormai sono centinaia gli articoli scientifici sulla depressione
invernale e dal 1987 i criteri diagnostici per la depressione invernale
sono inclusi nel DSM.
E’ stato Norman E. Rosenthal, psichiatra e ricercatore al National
Institute of Mental Health il primo a dimostrare nel 1984 il rapporto
tra la luce e la depressione invernale[8].
Dobbiamo a lui la dettagliata descrizione dei criteri diagnostici del
disturbo, in inglese detto SAD (Seasonal Affective Disorder), e
l’indissociabile rapporto tra uso delle lampade e la cura della
depressione invernale. L’uso di speciali lampade si è rivelato utile per
curare molti casi di depressione invernale.
La depressione invernale è un Disturbo Affettivo Stagionale (DAS) che si
manifesta con il cambiamento delle stagioni per lo più tra l’autunno e
l’inverno, ma in alcuni casi anche all’inizio della primavera. Dopo
qualche mese i disturbi scompaiono. Caratteristiche tipiche del DAS
sono:
-
eccessivo bisogno di cibo, soprattutto di cibi dolci;
-
aumento di peso;
-
ipersonia e frequente sonnolenza.
Come per ogni depressione, anche per il DAS si può avere una variazione
di intensità da leggera a molto grave, fino a possibili tendenze
suicidali[9].
Le donne sono dalle tre alle quattro volte più sensibili degli uomini al
DAS[10],[11],
con un interessante dato: prima della pubertà[12]
e dopo la menopausa[13]
non si riscontrano differenze tra i sessi.
La terapia della luce riesce a curare dal 60 all’80 per cento dei casi.
Prevalenza
Per quanto riguarda la prevalenza c’è un dibattito aperto. Non tutte le
ricerche danno risultati concordi. Sembra ci sia un rapporto tra area
geografica e frequenza della depressione stagionale. Più si è al Nord,
in zone di elevata latitudine, maggiore è la prevalenza. Rosen e
collaboratori[14]
hanno studiato la prevalenza in quattro diverse latitudini degli Stati
Uniti e hanno constatato che nel New Hampshire (43° N) la prevalenza è
il 9,7%, a New York (41° N) il 4,7%, nel Waschington DC (39° N) il 6,3%
e in Florida (27° N) il 1,4%. Anche altre ricerche americane hanno
confermato la sostanza di questi dati. In Alaska (65° N) si è
individuata[15]
una prevalenza pari al 9,2%, nell’Ontario (42°-50° N) è stata trovata[16]
una prevalenza del 6,2 – 8,8% e nel Texas (30° N) da una ricerca
nell’ambiente universitario[17]
emerge una prevalenza di 3,7%.
I dati raccolti in altre parti del mondo, situate nell’emisfero Nord,
non confermano sempre i risultati americani. Lavori condotti in Giappone
(31°-43° N)[18]
stimano la prevalenza della depressione stagionale il 1,72% tra gli
studenti delle scuole superiori e il 0.88% tra gli adulti e in Turchia
(41°N)[19]
il 3,8%.
Per quanto riguarda i Paesi europei, Partonen et al.[20]
non hanno trovato nessuna influenza della latitudine sulla prevalenza
della depressione stagionale in Finlandia (60°-70°N), in tutto il Paese
la prevalenza si aggirava attorno al 5,4%. In Islanda (62°-67°N) si è
riscontrata[21]
una prevalenza del 3,8%. In Svezia (60.5° N) Rastad et al.[22]
hanno individuato una prevalenza del 5,3%, in Olanda (53° N)11
del 3% e nel Regno Unito (50°-59°N)[23]
del 10,7% se diagnosticata con il
Seasonal Pattern Assessment Questionnaire (SPAQ) e del 5,6% se
diagnosticata con Seasonal Health Questionnaire (SHQ).
In Italia ci sono due studi, uno condotto da Muscettola et al.1
su tutto il territorio nazionale (38°-45°N) che riporta una percentuale
del 4,4% indipendentemente dalla latitudine e uno condotto da Pacitti et
al.[24]
limitatamente al centro Italia (41°-44°N) e con un campione
prevalentemente di studenti universitari che ha evidenziato una
prevalenza pari al 3,7%.
Tab. 1: Prevalenza DAS per grado di latitudine in America e negli altri
Paesi dell’emisfero nord.
Questi dati sono difficili da interpretare. In uno studio, che ha
analizzato criticamente la letteratura in proposito, condotto da Mersch
et al.
[25] si deduce che di media la
prevalenza di DAS in America del Nord è il doppio di quella europea e
mettendo insieme tutti gli studi sulla prevalenza conclude che la
correlazione tra prevalenza e latitudine non era significante.
Un altro elemento che limita il confronto dei dati è che non sempre si
usa lo stesso strumento nel valutare la prevalenza. Il più usato in
queste ricerche è il Seasonal
Pattern Assessment Questionnaire (SPAQ), un questionario per
autovalutazione realizzato da Rosendal e colleghi
[26].
Alcune ricerche 23,
[27],[28]
hanno dimostrato che il SPAQ ha una bassa specificità nel
determinare il DAS, specie se usato come strumento diagnostico.
Probabilmente più che la latitudine sono altri fattori che svolgono un
ruolo nella prevalenza quali il clima, il sesso, la costituzione
genetica e il contesto sociale.
A questo proposito è interessante la ricerca condotta da Magnusson e
Axelsson[29]
tra gli Islandesi in Canada. Gli autori avevano constatato che tra la
popolazione dell’Islanda, da secoli isolata e abbastanza omogenea, la
prevalenza di DAS era molto più bassa rispetto a quanto trovato in
America tra popolazioni che abitavano più o meno alla stessa latitudine.
Hanno deciso allora di studiare i discendenti degli Islandesi che erano
andati ad abitare in Canada fin dal 1840. E’ emerso che la prevalenza di
DAS tra i discendenti degli Islandesi è significativamente minore che
tra la popolazione americana che abita nello stesso posto. Probabilmente
si ha a che fare con un adattamento genetico che ha avuto luogo nella
popolazione Islandese come adattamento al clima e alla scarsità di luce
della lunga stagione invernale.
Maggiore consenso si è raggiunto per quanta riguarda l’influenza del
sesso. Molte ricerche 11, 21, 22, 24,
[30] hanno evidenziato una
maggiore prevalenza tra le donne rispetto agli uomini, qualche volta
fino a tre a quattro volte maggiore. Questa differenza non si riscontra
però prima della pubertà: tra bambini e bambine non c’è praticamente
nessuna differenza[31],
come pure dopo la menopausa scompare la differenza in prevalenza tra
uomini e donne[32].
Cro e Bersani[33]
hanno individuato una possibile relazione tra il DAS e le fluttuazioni
premestruali dell’umore. Il che fa pensare[34]
che i due disturbi possano presentare una base neurobiologica comune e
in un certo senso giustificare la maggiore prevalenza di DAS tra le
donne rispetto agli uomini.
Un altro fattore che influenza la prevalenza è l’età. La maggiore
presenza di DAS si ha soprattutto tra gli adolescenti 18,
22, 23,
[35]. Invecchiando
diminuisce la probabilità di DAS.
Concludendo possiamo dire che la prevalenza di DAS è maggiore tra le
donne rispetto agli uomini e che è più comune tra i giovani, inoltre in
America la percentuale è più alta che in Europa. L’effetto della
latitudine non è chiaro, molto probabilmente sono altri fattori quali il
clima o la componente etnica ad avere maggiore importanza[36]
della latitudine.
Eziologia
Non sono ancora chiare le cause che determinano il DAS. Ci sono diverse
ipotesi, ma nessuna è stata sufficientemente dimostrata
scientificamente.
Inizialmente si era ventilata l’”Ipotesi
del Fotoperiodo”. Durante l’inverno le giornate si accorciano e gli
occhi ricevono meno luce in seguito al ridotto fotoperiodo. Persone
particolarmente sensibili a questa variazione soffrirebbero di DAS. Un
sostegno a questa teoria viene da alcune ricerche che evidenziano una
maggiore prevalenza di DAS nelle regioni del Nord, regioni con limitate
ore di luce al giorno nel periodo invernale.
Legata a questa è l’”Ipotesi
della melatonina”. La melatonina viene prodotta di notte al buio, la
luce del giorno o artificiale ne blocca la produzione. Avendo i pazienti
DAS reagito bene alla terapia della luce si è pensato[37]
che il DAS fosse provocato da un disturbo della produzione di
melatonina. Effettivamente è stato confermato che le persone con DAS
hanno un metabolismo irregolare della melatonina[38].
Secondo l’”Ipotesi dello
spostamento di fase” alcuni processi biologici del ritmo circadiano
sarebbero reciprocamente fuori fase nell’arco delle ventiquattro ore.
Normalmente la luce attraverso la via retino-talamica ha un ruolo di
regolamentazione dei ritmi biologici circadiani. Nell’area talamica è il
nucleo soprachiasmatico che funziona come un orologio centrale regolando
la temperatura del corpo, il ritmo sonno-veglia, il tasso di produzione
ormonale, inoltre anche la produzione di melatonina. La diminuzione del
periodo giornaliero di luce può provocare uno sfasamento di questi ritmi
rispetto al ritmo circadiano[39].
Un’ esposizione alla luce, soprattutto al mattino, sarebbe in grado di
risincronizzare sulle 24 ore i diversi ritmi. Ricerche di Meesters et
al.[40]
hanno dimostrato che non necessariamente al mattino, ma in qualsiasi
momento del giorno l’esposizione alla luce ha risultati positivi.
Recenti ricerche[41],
[42],
[43],
[44],
[45] hanno evidenziato che esiste una
grande differenza tra individui per quanto riguarda i ritmi circadiani,
in alcune persone i ritmi circadiani sono lunghi, oltre le ventiquattro
ore, mentre in altre il ritmo circadiano sarebbe sotto le 24 ore, queste
differenze individuali vengono eliminate se si analizzano i dati in
forma globale come hanno fatto Meesters e collaboratori. Essendo ogni
individuo diverso, per individuo va determinato il momento migliore per
l’esposizione alla luce.
Una serie di dati avrebbero confermato anche l’importanza del sistema
serotinergico nel determinare il DAS, la cosiddetta
“Ipotesi serotinergica”.
Secondo questa ipotesi la produzione di serotonina, l’ormone che svolge
un rilevante ruolo nella regolamentazione del umore, viene influenzata
dalla luce e risente dell’influsso stagionale. D’inverno la produzione
di serotonina diminuisce[46],
[47]. La serotonina è il principale
substrato per la produzione di melatonina, che a sua volta regola il
ritmo sonno-veglia. Un disturbo quindi nella produzione di serotonina,
l’ormone della felicità, causerebbe la depressione invernale e molti dei
suoi disturbi.
Un certo rapporto tra latitudine e DAS esiste, anche se non forte e
sempre confermato. Infatti allo stesso grado di latitudine si sono
riscontrate diverse percentuali di presenza di DAS, vuol dire allora che
probabilmente anche altri fattori influenzano il DAS.
Lo studio di Magnusson29 sugli Islandesi in Canada suggerisce
che ci può essere un adattamento genetico nel determinare il DAS. L’”Ipotesi
genetica” viene anche sostenuta da studi sui gemelli[48],
[49]. Studi molecolari-genetici
indicherebbero una relazione tra alcuni geni che con la loro influenza
su alcuni neurotrasmettitori faciliterebbero l’insorgere del DAS[50].
Tutte queste ipotesi hanno come denominatore comune l’influenza della
luce e la sua variabilità legata alle stagioni e alla latitudine e il
rapporto con il ritmo circadiano.
Secondo Lam e Levitan[51]
i diversi risultati degli studi finora condotti confermano che
probabilmente c’è una sostanziale eterogeneità nell’eziologia del DAS,
ma le diverse ipotesi avanzate non si escludono a vicenda.
Molto probabilmente anche componenti culturali e psicologiche svolgono
un ruolo nel determinare il DAS e si avanza l’”Ipotesi
culturale e psicologica”. Nel Nord della Norveggia c’è una lunga
tradizione di adattamento alle giornate buie che ha creato un tipico
stile di vita regionale. In uno studio su queste popolazioni Stuhlmiller[52]
descrive come tra la popolazione Norvegese si accetta facilmente la
mutabilità delle emozioni, quello che per un Americano è vissuto come
depressione, per un Norvegese è un malessere passeggero. Inoltre fa
riferimento a uno stile di vita basato su un maggior esercizio fisico
durante l‘inverno, su una dieta ricca di omega-3 (persone depresse hanno
bassi livelli di omega-3 e l’omega-3 ha effetti positivi nella cura dei
disturbi bipolari
[53]) e su una attiva partecipazione
ad eventi o riti sociali durante l’inverno. Stile di vita quindi adatto
a combattere o a lenire il DAS.
Il concetto che si ha della depressione influisce sulla percezione dei
sintomi depressivi
[54]. Il linguaggio è spesso uno
strumento importante per capire il valore dei concetti in una cultura.
Per esempio nelle lingue europee ci sono molte parole per descrivere
un’esperienza depressiva, mentre nella lingua cinese e giapponese non ci
sono parole in grado di descrivere adeguatamente uno stato depressivo[55].
Non è un caso che in questi Paesi si sia trovata una più bassa
percentuale di DAS rispetto ad altri Paesi che si trovano sullo stesso
parallelo (vedi: tab. 1).
C’è da domandarsi allora se è una questione di validità dei metodi di
misurazione usati[56]
oppure un modo diverso di vivere i disturbi stagionali.
Ci sono stati anche dei tentativi per cercare se ci sono delle variabili
psicologiche che determinano o influiscono sul DAS. Non si è raggiunta
nessuna evidenza che specifiche componenti psicologiche determinino il
DAS[57],
ma si è constatato che certi tratti di personalità come schizoide,
narcisistico e evitante compaiono più spesso in pazienti con DAS
piuttosto che in pazienti con depressione non stagionale[58],
mentre altri tratti come dipendenza e autocritica sono meno presenti in
pazienti con DAS[59].
Diagnosi
E’ necessario diagnosticare correttamente il DAS, perché una depressione
che si verifica d’inverno non sempre è una depressione invernale. Una
giusta diagnosi del DAS permette di curarlo spesso con successo grazie
alla terapia della luce.
Attraverso il sistema di classificazione del DSM è possibile in modo
sistematico effettuare una diagnosi di DAS. I criteri utilizzati per
diagnosticare il DAS secondo il DSM-IV sono riportati nella tabella
sottostante.
Tab. 2: Criteri per la specificazione del DAS
Accanto ai criteri riportati nella tabella 2 vanno ricordati anche
alcuni disturbi atipici nella depressione non stagionale, ma che spesso
ricorrono nella depressione stagionale: un aumentato bisogno di sonno
che può andare dalle quattro alle sei ore in più; un eccessivo desiderio
di cibo ricco di calorie come dolce, cioccolata, pasta e simili; un
aumento di peso, aumento che poi d’estate diminuisce[60];
l’umore tende a peggiorare la sera invece che al mattino come avviene
invece nella depressione non stagionale.
Uno strumento molto usato per la diagnosi, soprattutto in ambito di
ricerca, è il Seasonal Pattern Assessment Questionnaire (SPAQ), un
questionario per autosomministrazione realizzato da Rosenthal et al. nel
1984 7. Diverse ricerche 23, 27, 28, 56
hanno dimostrato che il SPAQ non è sufficientemente
sensitivo per essere usato come strumento diagnostico in una situazione
clinica, ma come strumento di ricerca negli studi epidemiologici è
sufficientemente accurato.
Come per la normale depressione anche per la depressione invernale c’è
una gradazione dei sintomi. Ogni persona reagisce diversamente al
cambiamento delle stagioni, alcune non hanno nessun problema, altre,
soprattutto nel periodo invernale, hanno maggiore bisogno di sonno o di
mangiare cibi ricchi di carboidrati. I problemi possono essere di lieve
entità limitandosi a leggeri cambiamenti di umore, ma possono anche
raggiungere elevate condizioni di disagio sia per brevi, come per lunghi
periodi. Problemi che comunque con il cambiamento della stagione
scompaiono.
Trattamento
Il DAS può essere curato. La terapia della luce è un nuovo trattamento
che ha dimostrato di essere molto efficace nella cura del DAS, dal 50%
al 80% dei pazienti reagisce positivamente alla cura 40,
[61],
[62]. Per cui la terapia della
luce si è rivelata essere un’ottima alternativa alle cure farmacologiche[63]
e alle terapie psicologiche. Spesso però tutti e tre i tipi di
intervento sono usati in combinazione[64],
[65],
[66] per raggiungere una
maggiore efficacia. La terapia della luce, infatti, interviene sui
sintomi, ma non sulle cause del disturbo, i sintomi ritornano spesso
negli anni successivi ma qualche volta anche nella stessa stagione.
L’uso della terapia della luce risale all’inizio degli anni ottanta. La
terapia consiste nell’esporre alla luce artificiale una persona. Agli
inizi l’intensità della luce si aggirava sui 2.500 lux, intensità che si
può paragonare alla luce dell’alba in un giorno non nuvoloso.
L’esposizione durava dalle due alle tre ore. Poi si è constatato che
usando lampade più forti con intensità di 10.000 lux il trattamento
poteva essere ridotto a 30-45 minuti, ottenendo lo stesso risultato[67],
[68]. L’importante è che la
luce arrivi sulla retina[69].
Il dosaggio dell’intensità della luce può essere differenziato, per
esempio, secondo l’età, bambini ed adolescenti hanno bisogno di minor
luce rispetto agli adulti, gli anziani necessitano invece di molta più
luce a causa dell’offuscamento della lente cristallina e per la
diminuzione del numero dei fotorecettori retinali 62.
Per evitare che i raggi ultravioletti provocano danni alla retina,
vengono usate lampade dove i raggi ultravioletti sono schermati, la
schermatura non influisce sul risultato
[70]. Sono stati fatti degli studi
per verificare quale lunghezza d’onda è la più efficace: luci di colore
rosso
[71], verde
[72] o bianco[73].
I risultati non sono tutti concordi, ma la luce bianca che contiene
tutte le componenti dello spettro visibile e che si avvicina di più alla
luce naturale è la più usata.
Per lo più vengono utilizzate lampade posizionate su un tavolo, ma sono
state sperimentate anche altri dispositivi come un sistema di
illuminazione che imita l’alba in camera da letto
[74],
[75], oppure una specie di
frontino con incorporata una luce che si proietta direttamente sugli
occhi
[76]. Le maggiori ricerche sono state
fatte sulle lampade fisse, che sono poi anche le più utilizzate. Manca
ancora una sufficiente ricerca che confermi l’efficacia degli altri
dispositivi.
Non c’è ancora unanime consenso su quale sia il momento migliore della
giornata per usare la terapia della luce. All’inizio si pensava
[77],
[78],
[79] che il mattino fosse il
momento migliore, ma poi ricerche fatte agli inizi degli anni novanta[80],
40,
[81] confermavano che non ha
importanza il momento del giorno in cui ha luogo l’esposizione alla
luce.
Secondo recenti ricerche il periodo circadiano varia per individuo
[82],
[83], l’orario quindi di
somministrazione della luce dovrà tener conto di questa variabile
individuale. Le persone con un periodo circadiano lungo rispetto alle 24
ore hanno una fase ritardata del sonno, mentre le persone con un ritmo
circadiano corto hanno una fase anticipata del sonno. Essendo il ritmo
circadiano particolarmente influenzato, oltre che dalla luce, anche da
fattori sociali, in condizioni normali è difficile determinare
oggettivamente il ritmo circadiano individuale. Come indicazione si può
tener conto che i primi, cronotipo serale,
hanno tendenza ad essere attivi nelle ore serali, i secondi,
cronotipo mattiniero, sono più attivi nelle ore mattutine. Le modalità
di un uso mirato della terapia della luce rispetto all’orologio
biologico individuale non sono ancora state definite.
Al comparire dei sintomi del DAS si consiglia di usare la terapia della
luce per una o due settimane per almeno 3-5 giorni alla settimana
80, 40,
[84],
[85]. Meesters, dell’Università
di Groningen, ha constatato[86]
che una settimana dopo la fine della terapia si ha un ulteriore e
spontaneo miglioramento dell’umore. Per cui consigliava di contenere la
terapia in 5-7 giorni. Da tener presente però che dei pazienti trattati
con successo il 21 per cento sviluppa di nuovo durante la stagione
invernale sintomi depressivi9. Purtroppo le ricerche sulla
durata della terapia sono limitate, in una review Westring e Lam
[87] consigliano pertanto di
personalizzare il più possibile la terapia.
Controindicazioni
La terapia della luce è una terapia sicura, in genere senza rischi.
L’importante è assicurarsi che le lampade non emettano raggi
ultravioletti, quelli sì dannosi per l’occhio. Una ricerca oculistica[88]
condotta prima e dopo la terapia della luce non ha riscontrato danni
agli occhi dei pazienti con DAS.
Questo non vuol dire che in alcuni rari casi ci possano essere dei danni
agli occhi, specie in pazienti i cui occhi hanno particolare sensibilità
alla luce. In pazienti con disturbi degenerativi della retina quali
retinopatia diabetica, retinite pigmentosa, degenerazione maculare
legata all’età o senile, cataratta e glaucoma è sconsigliato l’uso della
terapia della luce senza una previa consultazione dell’oculista.
Anche i farmaci, in particolar modo antidepressivi e neurolettici[89],
possono influire sulla sensibilità dell’occhio alla luce ma anche
medicine contro la malaria, certi antibiotici (tetracicline, adriamicina)
e solfonammidi
[90]. Pure il litio in combinazione
con la luce può provocare dei disturbi quali la diminuzione della
sensibilità visiva[91].
Altri tipi di complicazioni possono insorgere durante l’uso della
terapia della luce quali nausea, mal di testa, stanchezza agli occhi, ma
anche disturbi del comportamento come agitazione e difficoltà a dormire,
specie se la terapia ha avuto luogo di sera[92],
[93]. Si sono registrati anche
alcuni casi individuali di ipomania o mania[94]
e di tentativi di suicidio[95].
Ma erano casi nei quali non era chiara la diagnosi di DAS.
Comunque pur essendo la terapia della luce una terapia efficace e per la
grande maggioranza dei pazienti senza complicazioni, in alcuni casi può
causare dei disturbi per cui è importante che la terapia venga
effettuata sempre sotto controllo di personale sanitario qualificato.
Altre applicazioni della terapia della luce
Si stanno raccogliendo sempre più prove che la terapia della luce è
efficace anche nel caso della
depressione non stagionale. Da un’analisi sistematica di questi
studi[96]
non si hanno ancora prove certe, basate su un ampio campione di
soggetti, ma si hanno indicazioni su una diminuzione della gravità dei
sintomi, diminuzione per lo più di breve durata. Diversi autori[97],
[98],
[99] la consigliano come
coadiuvante della terapia farmacologia.
Anche nella cura della bulimia
si hanno delle indicazioni con risultati positivi[100].
La luce può aiutare a restaurare l’irregolarità del ritmo circadiano
causata dall’assunzione disordinata di cibo[101].
Alcune ricerche italiane33, 34 hanno evidenziato come la
Sindrome Premestruale
presenti sintomi in comune con il DAS. Non meraviglia quindi che la
terapia della luce porti a risultati positivi nella cura di questo
disturbo, anche se ancora non ci sono certezze inconfutabili in merito[102].
Prime indicazioni vengono anche per la cura o alleviamento del
jet-lag[103],
[104] o per migliorare il sonno
di chi lavora di notte[105],
[106].
Negli ultimi anni in Olanda viene usata la terapia della luce per
migliorare il comportamento nei
malati di Alzheimer. Grazie alle innovative ricerche di Van Someren
e del suo gruppo[107],
[108],
[109] in molte Case di Riposo
olandesi vengono utilizzate lampade poste sul soffitto che imitano la
luce esterna[110].
Dai primi studi sperimentali[111],
[112],
[113]
sono emersi non solo una diminuzione dei disturbi del comportamento, ma
anche un miglioramento cognitivo.
[1]
Muscettola G, Barbato G, Ficca G,
Beatrice M, Puca M, Aguglia E, Amati A:
Seasonality of mood in Italy: role of
latitude and sociocultural factors.
Journal of Affective Disorders, 1995,
33, 135-139.
[2]
Koorengevel KM, Meesters Y:
Winterdepressie en lichttherapie: iets
nieuws onder de zon? Tijdeschrift voor
psychiatrie, 2004, 46, 12, 809-816.
[4]
Pinel, Ph: A treatise on insanity. New
York, Hafner Publishing Company, 1962.
[5]
Esquirol, JED: Mental maladies: a
treatise on insanity. New York, Hafner
Publishing Company 1965.
[6]
Jefferson, JW: An early ‘study’of
seasonal depression. American Journal of
Psychiatry, 1986, 143, 261-262.
[7]
Rosenthal NE, Sack DA, Wehr TA: Seasonal
variation in affective disorders. In TA
Wehr en FK Goodwin (red.), Circadian
rhythms in psychiatry (185-201). Pacific
Grove, CA: The Boxwood Press 1983.
[8]
Rosenthal NE, Sack DA, Gillin JC, Lewy
AJ, Goodwin FK, Davenport Y, Mueller PS,
Newsome DA, Wehr TA: Seasonal affective
disorder. A description of the syndrome
and preliminary findings with light
therapy. Archives of General Psychiatry,
1984, 41, 72-80.
[9]
Meesters Y, van den Hoofdakker RH:
Winterdepressie en lichttherapie II:
prevalantie, etiologie, pathogenese en
werkingsmechanisme. Tijdschrift voor
Psychiatrie, 1998, 40, 266-276.
[10]
Wirz-Justice A, Graw P, Buchelli C, et
al: Seasonal Affective disorder in
Switzerland: a clinical perspective.
In C Tompson en T Silvestone
(red.): Seasonal affective disorder
(169-185). London, CNS Publisher, 1989.
[11]
Mersch PP, Middendorp HM, Bouhuys AL,
Beersma DG, van den Hoofdakker RH: The
prevalence of seasonal affective
disorder (SAD) in The Netherlands.
Acta Neuropsychiatrica, 1995,
7, 47-49.
[12]
Swedo SE, Pleeter JD, Richter DM,
Hoffman CL, Allen AJ, Hamburger SD,
Turner EH, Yamada EM, Rosenthal NE:
Rates of seasonal affective disorder in
children and adolescents. American
Journal of Psychiatry, 1995, 152,
1016-1019.
[13]
Kasper S, Wehr TA, Bartko JJ, Gaist PA,
Rosenthal NE: Epidemiological findings
of seasonal changes in mood and behavior.
A telephone survey of Montgomery County,
Maryland.
Archives of General Psychiatry,
1989,
464, 823-833.
[14]
Rosen LN, Targum SD, Terman M, Bryant
MJ, Hoffman H, Kasper SF, Hamovit JR,
Docherty JP, Welch B, Rosenthal NE:
Prevalence of seasonal affective
disorder at four latitudes.
Psychiatry Research, 1990,
31, 131-144.
[15]
Booker JM, Hellekson CJ: Prevalence of
seasonal affective disorder in Alaska.
American Journal of Psychiatry,
1992,
149, 1176-1182.
[16]
Levitt AJ, Boyle MH: Latitude and the
variation in seasonal depression and
seasonality of depressive symptoms.
Society for Light Treatment and
Biological Rhythms, abstract
1997,
9, 14.
[17]
Hedge AL, Woodson H:
Prevalence of seasonal changes in
mood and behaviour during the winter
months in central Texas.
Psychiatry Research, 1996,
62, 265-271.
[18]
Imai M, Kayukawa Y, Ohta T, Li L,
Nakagawa T: Cross-regional survey of
seasonal affective disorders in adults
and high-school students in Japan.
Journal of Affective Disorders, 2003,77,
127-133,
[19]
Elibi H, Noyan A, Korukoglu S, Unal S,
Bekaroglu M, Oguzhanoglu N et al.:
Seasonal affective disorder in eight
groups in Turkey: a cross-national
perspective. Journal of Affective
Disorder, 2002, 70, 77-84.
[20]
Partonen T, Partinen M, Lönnqvist J:
Frequencies of seasonal major depressive
symptoms at high latitudes.
European Archives of Psychiatry and
Clinical Neuroscience,
1993,
243,
189-192.
[21]
Magnusson A, & Stefansson J: Prevalence
of seasonal affective disorder in
Iceland.
Archives of General Psychiatry,
1993,
50, 941-946.
[22]
Rastad C, Sjödén PO, Ulfberg J: High
prevalence of self-reported winter
depression in a Swedisch country.
Psychiatry and Clinical Neurosciences,
2005, 59, 666-675.
[23]
Thompson C, Thompson S, Smith R:
Prevalence of seasonal affective
disorder in primary care; a comparison
of the seasonal health questionnaire and
the seasonal pattern assessment
questionnaire.
Journal of Affective Disorders,
2004, 78, 219-226. [24] Pacitti F, Russo D, Iannitelli A, BersaniG: Prevalenza del disturbo affettivo stagionale in Italia. Rivista di psichiatria, 2007,42, 272-276.
[25]
Mersch PP, Middendorp HM, Bouhuys AL,
Beersma DG, van den Hoofdakker RH:
Seasonal affective disorder and
latitude: a review of the literature.
Journal of Affective Disorders, 1999,
53, 35-48.
[26]
Rosenthal NE, Genhart M, Jacobsen FM,
Skwerer RG, Wehr TA: Disturbances of
appetite and weight regulation in
seasonal affective disorder.
Annals of the
New York Academy of Sciences,
1987, 499, 216-230.
[27]
Murray G:
The Seasonal Pattern Assessment
Questionnaire as a measure of mood
seasonality: a prospective validation
study. Psychiatry Research, 2003,120,
53-9.
[28]
Mersch PP, Vastenburg NC, Meesters Y,
Bouhuys AL, Beersma DG, van den
Hoofdakker RH, den Boer JA: The
reliability and validity of the Seasonal
Pattern Assessment Questionnaire: a
comparison between patient groups.
Journal of Affective Disorders, 2004,
80, 209-219.
[29]
Magnusson A,
Axelsson J: The prevalence of
seasonal affective disorder is low among
descendants of Icelandic emigrants in
Canada.
Archives of General Psychiatry,
1993,
50, 947-951.
[30]
Eagles JM. Sociodemographic aspects. In:
Partonen T, Magnusson A (red). Seasonal
Affective Disorder, Practice and
Research. Oxford University Press, New
York, 2001, 33-46.
[31]
Swedo SE, Pleeter JD, Richter DM,
Hoffman CL, Allen AJ, Hamburger SD,
Turner E, Yamada EM, Rosenthal NE: The
rates of seasonal affective disorder in
children and adolescents. American
Journal of Psychiatry, 1995, 152,
1016-1019.
[32]
Kasper S, Wehr TA, Bartko JJ, Gaist PA,
Rosenthal NE: Epidemiological findings
of seasonal changes in mood and behavior.
A telephone survey of Montgomery County,
Maryland. Archives of General
Psychiatry,
1989,46, 823-833. [33] Cro F, Bersani G: La sensibilità ai cambiamenti stagionali come possibile fattore di rischio per lo sviluppo di disturbi premestruali. Uno studio epidemiologico. Giornale italiano di Psicopatologia, 2001, 7 (3). [34] P Pacitti F, Russo D, Iannitelli A, Bersani G, Pancheri: Disturbo Affettivo Stagionale e Sindrome Premestruale. Giornale italiano di Psicopatologia, 2006, 12, 186-193.
[35]
Magnusson A: Light therapy to treat
winter depression in adolescents in
Iceland. Journal of
Psychiatry &
Neuroscience, 1998,23, 118-122.
[36]
Magnusson A, Partonen T: The Diagnosis,
Symptomatology, and Epidemiology of
Seasonal Affective Disorder. CNS
Spectrums, 2005, 10, 625-634.
[37]
Rosenthal NE, Jacobsen FM, Sack DA,
Arendt
J, James
SP, Parry
BL,
Wehr
TA:
Atenolol in seasonal affective disorder:
A test of the melatonin hypothesis.
American Journal of Psychiatry,
1988,
145, 52-56.
[38]
Pacchierotti C, Iapichino S, Bossini L,
Pieraccini F, Castrogiovanni P:
Melatonin in Psychiatric Disorders: A
Review on the Melatonin Involvement in
Psychiatry.
Frontiers in Neuroendocrinology, 2001,
22, 18-32.
[39]Lewy
AJ, Kern HA, Rosenthal NE, Wehr TA:
Bright artificial light treatment of a
manic depressive patient with seasonal
mood cycle.
American Journal of Psychiatry,
1982,
139, 1496-1498.
[40]
Meesters Y, Jansen JHC, Beersma DGM,
Bouhuys AL, van den Hoofdakker RH:
Light therapy for seasonal
affective disorder: The effects of
timing.
British Journal of Psychiatry,
1995,
166, 607-612.
[41]
Gibertini M,
Graham C, Cook MR:
Self-report of circadian type reflects
the phase of the melatonin rhythm".
Biological
Psychology,
1999,
50,
19–33.
[42]
Baehr EK, Revelle W, Eastman CI:
Individual differences in the phase and
amplitude of the human circadian
temperature rhythm: with an emphasis on
morningness-eveningness.
Journal of
Sleep Research,
2000,
9, 117–127.
[43]
Mongrain V, Lavoie S, Selmaoui B, Paquet
J, Dumont M: Phase relationships between
sleep-wake cycle and underlying
circadian rhythms in
Morningness-Eveningness.
Journal of Biological Rhythms,
2004,
19 248–257.
[44]
Paine, S-J;
Gander PH, Travier N:
The Epidemology of Morningness/Eveningness:
Influence of Age, Gender, Ethnicity, and
Socioeconomic Factors in Adults (30-49
Years).
Journal of Biological Rhythms,
2006,
21,
68–76.
[45]
Roenneberg T, Kuehnle T, Juda M,
Kantermann T, Allebrandt K, Gordijn M,
Merrow M:
Epidemiology of the human circadian
clock.
Sleep Medicine Reviews,
2007, 11, 429-438.
[46]
Carlsson A, Svennerhom L, Winblad B:
Seasonal and circadian monoamine
variations in human brain examined post
mortem.
Acta Psychiatrica Scandinavica (Suppl)
1980, 280, 75-83.
[47]
Neumeister A, Pirker W, Willeit M,
Praschak-Rieder N, Asenbaum S, Brucke T,
Kasper S: Seasonal variation of
availability of serotonin transporter
binding sites in healthy female subjects
as measured by [123I]-2
beta-carbomethoxy-3 beta-(4-odophenyl)tropane
and single photon emission computed
tomography. Biological Psychiatry, 2000,
47, 158-160.
[48]
Madden PAF, Heath AC, Rosenthal NE,
Martin NG: Seasonal changes in mood and
behavior. The role of genetic factors.
Archives of General Psychiatry,
1996,
53, 47-55.
[49]
Jang KL, Lam RW, Livesley WJ, Vernon PA:
Gender differences in the
heritability of seasonal mood change.
Psychiatry Research, 1997,
70, 145-154.
[50]
Sher L, Goldman D, Ozaki N, Rosenthal
NE: The role of genetic factors in the
etiology of seasonal affective disorder
and seasonality. Journal of Affective
Disorders, 1999, 53, 203-210.
[51]
Lam RW, Levitan RD: Pathophysiology of
seasonal affective disorder: A review.
Journal of Psychiatry and Neuroscience,
2000, 25, 469-480.
[52]
Stuhlmiller C M:
Understanding Seasonal Affective
Disorder and Experiences in Northern
Norway. Journal of
Nursing Scholarship, 1998, 30, 151-156.
[53]
Maidment I D:
Are fish oils an effective therapy in
mental illness — an analysis of the data.
Acta Psychiatrica Scandinavica,
2000, 102, 3-11.
[54]
Bhugra D, Mastrogianni A:
Globalisation and mental disorders:
Overview with relation to depression.
The British Journal of
Psychiatry, 2004, 184, 10-20.
[55]
Kleinman A, Good B, eds.
Culture and Depression .
Berkeley, Los Angeles, London:
University of California Press, 1985.
[56]
Hansen V, Skre I, Lund E:
What is this thing called “sad”? A
critique of the concept of seasonal
affective disorder
.
Epidemiologia e Psichiatria Sociale,
2008, 17, 120-127.
[57]
Reichborn-Kjennerud T, Lingjaerde O,
Dahl AA: Personality disorders in
patients with winter depression.
Acta Psychiatrica Scandinavica,
1994,
90, 413-419.
[58]
Meesters Y: Test-hertestbetrouwbaarheid
van persoonlijkheidsvragenlijsten bij
mensen met winterdepressieve klachten.
Nederlands Tijdschrift voor de
Psychologie, 1992,
47, 143-147.
[59]
Schuller DR, Bagby RM, Levitt AJ, Joffe
RT: A comparison of personality
characteristics of seasonal and
nonseasonal major depression.
Comprehensive Psychiatry, 1993,
34, 360-362.
[60]
Meester Y: Leven met een winterdepressie.
Bohn Stafleu Van Loghum, Houten/Diegem,
2002.
[61]
Lee TM, Chan CC: Dose-response
relationship of phototherapy for
seasonal affective disorder: a
meta-analysis.
Acta Psychiatrica Scandinavica, 1999,
99, 315-323.
[62]
Golden RN, Gaynes BN, Ekstrom RD, Hamer
RM, Jacobsen FM, Suppes T, Wisner KL,
Nemeroff CB:
[63]
Lam RW, Levitt AJ, Levitan RD, Enns MW,
Morehouse R, Michalak EE, Tam EM: The
Can-SAD study: a randomized controlled
trial of the effectiveness of light
therapy and fluoxetine in patients with
winter seasonal affective disorder.
American Journal of Psychiatry, 2006,
163, 805-812.
[64]
Rohan KJ, Lindsey KT, Roecklein KA, Lacy
TJ: Cognitive-behavioral therapy, light
therapy, and their combination in
treating seasonal affective disorder.
Journal of Affective Disorders, 2004,
80, 273-283.
[65]
Westrin A, Lam RW: Seasonal affective
disorder: a clinical update.
Annals of Clinical Psychiatry, 2007, 19,
239-246.
[66]
Levitt AJ, Joffe RT, Kennedy SH: Bright
light augmentation in antidepressant
nonresponders.
Journal of Clinical Psychiatry, 1991,
52, 336-337.
[67]
Terman JS, Terman M, Schlager D,
Rafferty B, Rosofsky M, Link MJ, Gallin
PF, Quitkin FM:
[68]
Terman M, Terman JS: Light therapy for
seasonal and nonseasonal depression:
efficacy, protocol, safety, and side
effects.
CNS Spectrum, 2005, 10, 647-663.
[69]
Wehr TA, Skwerer RG, Jacobsen FM, Sack
DA, Rosenthal NE: Eye versus skin
phototherapy of seasonal affective
disorder.
American Journal of Psychiatry, 1987,
144, 753-757.
[70]
Lam RW, Buchanan A, Mador JA, Corral MR,
Remick RA: The effects of ultraviolet-A
wavelengths in light therapy for
seasonal depression.
Journal of Affective Disorders, 1992,
24, 237-243.
[71]
Avery DH, Bolte MAP, Wolfson JK, Kazaras
AL:
Dawn simulation compared with a dim red
signal in the treatment of winter
depression.
Biological Psychiatry, 1994, 36, 181-188.
[72]
Oren DA, Brainard GC, Johnston SH,
Joseph-Vanderpool JR, Sorek E, Rosenthal
NE: Treatment of seasonal affective
disorder with green light and red light.
American Journal of Psychiatry, 1991,
148, 509-511.
[73]
Brainard GC, Sherry D, Skwerer RG,
Waxler M, Kelly K, Rosenthal NE: Effects
of different wavelengths in seasonal
affective disorder.
Journal of Affective Disorders, 1990,
20, 209-216.
[74]
Terman M,
Schlager D,
Fairhurst S,
Perlman B:
Dawn and dusk simulation as a
therapeutic intervention.
Biological Psychiatry, 1989, 25,
:966-970.
[75]
Avery DH, Bolte MA, Dager SR, Wilson LG,
Weyer M, Cox GB, Dunner DL: Dawn
simulation treatment of winter
depression: a controlled study.
American Journal of Psychiatry, 1993,
150, 113-117.
[76]
Levitt AJ, Wesson VA, Joffe RT, Maunder
RG, King EF: A controlled comparison of
light box and head-mounted units in the
treatment of seasonal depression.
Journal of Clinical Psychiatry, 1996,
57, 105-110.
[77]
Lewy AJ, Sack RL, Singer CM,
White DM:
The phase shift hypothesis for bright
light’s therapeutic mechanism of action:
Theoretical considerations and
experimental evidence.
Psychopharmacology Bulletin,
1987,
23, 349-353.
[78]
Lewy AJ, Sack RL, Singer CM,
White DM,
Hoban TM: Winter
depression and the phase shift
hypothesis for bright light’s
therapeutic effects: History, theory,
and therapeutic evidence.
Journal of Biological Rhythms,
1988,
3, 121-134.
[79]
Sack RL, Lewy AJ, White DM, Singer CM,
Fireman MJ, Vandiver R: Morning vs
evening light treatment for winter
depression. Evidence that the
therapeutic effects of light are
mediated by circadian phase shifts.
Archives of Generall Psychiatry, 1990,
47, 343-51.
[80]
Meesters Y, Jansen JHC, Lambers PA,
Bouhuys AL, Beersma DGM, van den
Hoofdakker RH: Morning and evening light
treatment of seasonal affective
disorder: Response, relapse, and
prediction.
Journal of Affective Disorders,
1993,
28, 165-177.
[81]
Wirz-Justice A, Graw P, Kräuchi K, Gisin
B, Jochum A, Arendt J, Fisch HU,
Buddeberg C, Pöldinger W: Light therapy
in seasonal affective disorder is
independent of time of day or circadian
phase.
Archives of Generall Psychiatry,
1993, 50, 929-937.
[82]
Brown SA, Fleury-Olela F, Nagoshi E,
Hauser C, Juge C, Meier CA,
Chicheportiche R, Dayer JM, Albrecht U,
Schibler U: The period length of
fibroblast circadian gene expression
varies widely among human individuals.
PLoS Biol, 2005, 3, 1813-1818.
[83]
Brown SA, Kunz D, Dumas A, Westermark
PO, Vanselow K, Tilmann-Wahnschaffe A,
Herzel H, Kramer A: Molecular insights
into human daily behavior.
PNAS, 2008, 105, 1602-1607.
[84]
Labbate LA, Lafer B, Thibault A,
Rosenbaum JF, Sachs GS:Influence of
phototherapy treatment duration for
seasonal affective disorder: outcome at
one vs. two weeks.
Biological Psychiatry, 1995, 38,
747-750.
[85]
Lam RW, Levitt AJ, Levitan RD, Enns MW,
Morehouse R, Michalak EE, Tam EM: The
Can-SAD study: a randomized controlled
trial of the effectiveness of light
therapy and fluoxetine in patients with
winter seasonal affective disorder.
American Journal of Psychiatry, 2006,
163, 805-812.
[86]
Meesters Y: The timing of light therapy
and response assessment in winter
depression. Acta Neuropsychiatrica,
1995, 7, 61-63.
[87]
Westrin A, Lam RW: Long-term and
preventative treatment for seasonal
affective disorder.
CNS Drugs, 2007, 21, 901-909.
[88]
Gallin PF, Terman M, Remé CE, Rafferty
B, Terman JS, Burde RM: Ophthalmologic
examination of patients with seasonal
affective disorder, before and after
bright light therapy.
American Journal of Ophthalmology, 1995,
119, 202-210.
[89]
Wang RH, Dillon J, Reme C, Whitt R,
Roberts JE: The potential ocular
phototoxicity of antidepressant drugs.
Lens and Eye Toxicity Research, 1992, 9,
483-491.
[90]
Lerman S: Photosensitizing drugs and
their possible role in enhancing ocular
toxicity. Parker Heath memorial lecture.
Ophthalmology, 1986, 93, 304-318.
[91]
Wirz-Justice A,
Remé C,
Prünte A,
Heinen U,
Graw P,
Urner U:
Lithium decreases retinal sensitivity,
but this is not cumulative with years of
treatment.
Biological Psychiatry, 1997, 41,
743-746.
[92]
Labbate LA, Lafer B, Thibault A, Sachs
GS: Side effects induced by bright light
treatment for seasonal affective
disorder.
Journal of Clinical Psychiatry, 1994,
55, 189-191.
[93]
Terman M, Terman JS: Bright light
therapy: side effects and benefits
across the symptom spectrum.
[94]
Schwitzer J,
Neudorfer C,
Blecha HG,
Fleischhacker WW:
Mania as a side effect of phototherapy.
Biological Psychiatry, 1990, 28,
532-534.
[95]
Praschak-Rieder N, Neumeister A,
Hesselmann B, Willeit M, Barnas C,
Kasper S: Suicidal tendencies as a
complication of light therapy for
seasonal affective disorder: a report of
three cases.
Journal of Clinical Psychiatry, 1997,
58,389-392.
[96]
Tuunainen A, Kripke DF, Endo T: Light
therapy for non-seasonal depression.
Cochrane Database Syst Rev, 2004,
CD004050.
[97]
Martiny K, Lunde M, Undén M, Dam H, Bech
P: Adjunctive bright light in
non-seasonal major depression: results
from clinician-rated depression scales.
Acta Psychiatrica Scandinavica, 2005,
112, 117-125.
[98]
Martiny K, Lunde M, Undén M, Dam H, Bech
P: Adjunctive bright light in
non-seasonal major depression: results
from patient-reported symptom and
well-being scales.
Acta Psychiatrica Scandinavica, 2005,
111, 453-459.
[99]Søndergaard
MP, Jarden JO, Martiny K, Andersen G,
Bech P: Dose response to adjunctive
light therapy in citalopram-treated
patients with post-stroke depression. A
randomised, double-blind pilot study.
Psychotherapy
and Psychosomatics, 2006, 75,
244-248.
[100]
Lam RW, Lee SK, Tam EM, Grewal A, Yatham
LN: An open trial of light therapy for
women with seasonal affective disorder
and comorbid bulimia nervosa.
Journal of Clinical Psychiatry, 2001,
62, 164-168.
[101]
Yamamotova A, Papežová H, Vevera J:
Normalizing effect of bright light
therapy on temperature circadian rhythm
in patients with eating disorders.
Neuroendocrinology Letters, 2008, 18,
29.
[102]
Krasnik C, Montori VM, Guyatt GH, Heels-Ansdell
D, Busse JW: The effect of bright light
therapy on depression associated with
premenstrual dysphoric disorder.
American Journal of Obstetrics &
Gynecology, 2005, 193, 658-661.
[103]
Parry BL: Jet lag: minimizing it's
effects with critically timed bright
light and melatonin administration.
Journal of Molecular Microbiology and
Biotechnology, 2002, 4, 463-466.
[104]
Eastman CI, Gazda CJ, Burgess HJ,
Crowley SJ, Fogg LF: Advancing circadian
rhythms before eastward flight: a
strategy to prevent or reduce jet lag.
Sleep, 2005, 28, 33-44.
[105]
Kelly TL, Kripke DF, Hayduk R, Ryman D,
Pasche B, Barbault A: Bright light and
LEET effects on circadian rhythms, sleep
and cognitive performance.
Stress Medicine, 1997, 13, 251-258.
[106]
Ross JK, Arendt J, Horne J, Haston W:
Night-shift work in Antarctica: sleep
characteristics and bright light
treatment.
Physiology & Behavior, 1995, 57,
1169-1174.
[107]
van Someren EJ, Mirmiran M, Swaab DF:
Non-pharmacological treatment of sleep
and wake disturbances in aging and
Alzheimer's disease: chronobiological
perspectives.
Behavioural Brain Research, 1993, 57,
235-253.
[108]
Hoogendijk WJ,
van Someren EJ,
Mirmiran M,
Hofman MA,
Lucassen PJ,
Zhou JN,
Swaab DF:
Circadian rhythm-related behavioral
disturbances and structural hypothalamic
changes in Alzheimer's disease.
International Psychogeriatrics, 1996,
245-52; discussion 269-72.
[109]
Swaab DF, Dubelaar EJ, Hofman MA,
Scherder EJ, van Someren EJ, Verwer RW:
Brain aging and Alzheimer's disease; use
it or lose it.
Progress
in Brain Research,
2002, 343-73.
[110]
Van Someren EJ, Kessler A, Mirmiran M,
Swaab DF: Indirect bright light improves
circadian rest-activity rhythm
disturbances in demented patients.
Biological Psychiatry, 1997, 41,
955-963.
[111]
Van Someren EJ, Swaab DF, Colenda CC,
Cohen W, McCall WV, Rosenquist PB:
Bright light therapy: improved
sensitivity to its effects on
rest-activity rhythms in Alzheimer
patients by application of nonparametric
methods.
Chronobiology International, 1999, 16,
505-518.
[112]
Luijpen MW, Scherder EJ, Van Someren EJ,
Swaab DF, Sergeant JA:
Non-pharmacological interventions in
cognitively impaired and demented
patients--a comparison with
cholinesterase inhibitors.
Nature Reviews Neuroscience,
2003, 14, 343-368.
[113]
Riemersma-van der Lek RF, Swaab DF,
Twisk J, Hol EM, Hoogendijk WJ, Van
Someren EJ: Effect of bright light and
melatonin on cognitive and noncognitive
function in elderly residents of group
care facilities: a randomized controlled
trial.
JAMA, 2008, 299, 2642-2655.
|